運動後延遲性肌肉痠痛 DOMS 從微損傷修復看萬寧膏加減味的外用照護

什麼是延遲性肌肉痠痛 DOMS 的科學定義

延遲性肌肉痠痛（Delayed Onset Muscle Soreness, DOMS）是指運動後 12 至 24 小時開始出現、48 至 72 小時達到高峰、約 5 至 7 天逐漸消退的肌肉痠痛、僵硬與壓痛現象，源於離心收縮為主的運動形態造成的肌纖維微損傷。理解 DOMS 的分子機制是判斷外用照護工具能在哪個環節介入的前提，也是運動員、教練與健身族群在規劃訓練週期與恢復策略時的科學基礎。

Cheung 等人 2003 年發表於 Sports Medicine 的系統性回顧整理了 DOMS 的經典模型：離心收縮造成肌節 Z 線結構破壞、肌絲蛋白排列紊亂、細胞膜通透性改變，隨後觸發發炎細胞浸潤與細胞激素（IL-6、TNF-α 等）釋放，最終形成痛覺敏感化（Cheung et al., 2003）。Hotfiel 等人 2018 年於 Sportverletz Sportschaden 的回顧進一步整合近 15 年的分子層級研究，確認機械性超微結構損傷是 DOMS 的核心觸發機制，後續的蛋白質降解、細胞凋亡與局部發炎反應構成完整的病理級聯（Hotfiel et al., 2018）。值得強調的是，DOMS 雖被歸類為輕微的肌肉損傷，卻是運動表現受損最常見的單一原因之一。

DOMS 與運動傷害（拉傷、扭傷、撞擊瘀傷）的根本差異在於：DOMS 是訓練後的正常生理反應，疼痛在 24 小時後才出現並有可預測的時間軸；運動傷害則在受傷當下立即出現劇烈疼痛或失能。混淆兩者是運動族群最常見的判斷誤區。本文聚焦的是 DOMS 階段的科學機制與外用照護角色，急性外傷處置應依 POLICE 協議並就醫評估。本品為外用製劑，僅供完整皮膚使用。

萬寧膏加減味如何在 DOMS 階段發揮藥理作用

萬寧膏加減味的藥理在 DOMS 階段的角色可拆解為三層協同機制，每一層對應 DOMS 病理級聯中的特定環節。第一層為感覺神經元層級的離子通道調節，對應 DOMS 後期的痛覺敏感化；第二層為細胞訊號層級的發炎調控，對應 DOMS 中段的局部發炎反應；第三層為皮膚屏障層級的經皮促透，決定上游成分能否抵達淺層肌肉的目標位點。

第一層：感覺神經元的離子通道調節。薄荷腦選擇性活化感覺神經元上的 TRPM8 冷覺離子通道，產生涼感的同時觸發內生性鴉片系統的疼痛調節反應。Liu 等人 2013 年發表於 Pain 的研究指出，TRPM8 基因剔除小鼠在多種急性與發炎性疼痛模型中完全失去薄荷腦的鎮痛反應，且該反應可被鴉片受體拮抗劑納洛酮阻斷，證實薄荷腦的作用是真正的神經化學疼痛調節而非單純涼感錯覺（Liu et al., 2013）。樟腦則透過完全不同的路徑作用於 TRPV1 痛覺通道，Xu 等人 2005 年於 Journal of Neuroscience 的研究顯示，樟腦對 TRPV1 屬弱激動劑但能引發比辣椒素更迅速、更完整的通道去敏化，且作用位點與辣椒素結合位點不同。對應 DOMS 的痛覺敏感化問題，TRPV1 的迅速去敏化提供局部感覺調節的藥理基礎（Xu et al., 2005）。

第二層：細胞層級的發炎訊號通路調控。萬寧膏加減味中常見的活血化瘀類藥材含小檗鹼類生物鹼。Reddi 2021 年發表於 Molecules 的研究指出，小檗鹼能直接結合 IKK-α 蛋白並抑制 NF-κB 核轉位，從上游同步降低下游 TNF-α、IL-6、MCP-1 與 COX-2 的表現（Reddi, 2021）。這些下游介質正是 Cheung 與 Hotfiel 兩篇 DOMS 回顧所指出的核心發炎細胞激素，意味著小檗鹼路徑在理論上對應 DOMS 中段的局部發炎反應環節。

第三層：皮膚屏障層級的經皮促透。Yi 等人 2016 年於 Drug Development and Industrial Pharmacy 的研究量化了龍腦對不同脂溶性藥物的促透效果，發現龍腦透過擾亂角質層脂質烷基鏈的排列、移除部分屏障脂質，為親水性與中等脂溶性的活性分子建立暫時性通道（Yi et al., 2016）。對於含小檗鹼這類相對親水的活性分子的複方而言，龍腦的存在直接決定了上游分子能否抵達皮下標的，是三層機制能完整運作的關鍵環節。

哪些臨床研究支持外用照護於 DOMS 的角色

DOMS 恢復策略的整體實證基礎以 Dupuy 等人 2018 年發表於 Frontiers in Physiology 的系統性回顧與統合分析最具代表性。該研究納入 99 篇 DOMS 相關恢復技術研究，發現按摩在降低 DOMS 與主觀疲勞感受方面是最有效的單一恢復技術之一，加壓服飾、冷水浸泡、主動恢復等也對不同層面的訓練後反應有可量化的效果（Dupuy et al., 2018）。值得注意的是，這份回顧的方法論特別強調局部物理性介入（按摩、加壓）對 DOMS 的明顯效益，提示局部塗抹按摩這類複合介入在 DOMS 階段有實證基礎。

針對外用成分的個別證據同樣具體。Liu 等人 2013 年的薄荷腦研究使用基因剔除小鼠的設計，是目前任何外用鎮痛成分中最強的因果證據之一，明確指出 TRPM8 不只是與薄荷腦效應「相關」，而是必要的中介者（Liu et al., 2013）。Pergolizzi 等人 2018 年於 Journal of Clinical Pharmacy and Therapeutics 的回顧進一步指出，局部外用薄荷腦不只作用於皮膚表面的周邊 TRPM8 受體，也參與中樞層級的疼痛調節路徑，意味著低系統暴露的局部給藥能影響更廣的疼痛處理機制（Pergolizzi et al., 2018）。Cheung 等人 2003 年的回顧則系統性地比較了多種 DOMS 介入策略，指出單一介入工具的局限性與多策略整合的必要性（Cheung et al., 2003）。

值得說明的是，現有的受體層級研究多在實驗室細胞或動物模型中進行，中藥複方的整體臨床試驗大多在東亞族群進行，目前缺乏針對 DOMS 場景的萬寧膏加減味類複方大規模隨機對照試驗。這代表現有的證據基礎適合解釋「為什麼這些成分在藥理上對應 DOMS 機制」，而不是「對所有 DOMS 案例都有量化效果」。實際使用上，仍應視為訓練恢復工具箱中的補位選項，而非單一解方。

哪些訓練族群最容易出現 DOMS

DOMS 的好發族群與訓練形態與訓練負荷的「不熟悉度」直接相關。三類族群最常面臨明顯的 DOMS 反應：第一類是新接觸某項運動或重新回歸訓練的初學者，因為神經肌肉系統對動作模式與離心負荷尚未適應；第二類是進入新訓練週期、增加訓練量或強度的進階運動員，因為新的刺激強度超出當前的適應水平；第三類是參與離心收縮為主的運動形態的訓練者，包含下坡跑、重訓的離心階段、跳躍著地、伸展性肌力訓練等。Hotfiel 等人 2018 年的回顧明確指出，DOMS 的發生與離心收縮或不熟悉的運動形態高度相關（Hotfiel et al., 2018）。

具體場景包含：馬拉松或半馬完賽後 24 至 72 小時的下肢痠痛、健身房新訓練計畫第一週的全身性緊繃、CrossFit 比賽後的多肌群延遲性痠痛、登山下山後的股四頭肌與腓腸肌痠痛、長期休息後重返訓練的初期適應期不適、季節性運動（雪地、海邊球類）後的非慣用肌群反應。這些場景的共同特徵是訓練刺激超出當前適應水平，需要 24 至 72 小時的恢復窗口讓組織完成微損傷修復與適應升級。

值得區分的是 DOMS 與「過度訓練症候群」的差異：DOMS 是局部、有預測時間軸、5 至 7 天可消退的急性反應；過度訓練症候群則是全身性、持續數週至數月、伴隨疲勞、睡眠障礙、表現下降的慢性問題。出現過度訓練症候群應就醫評估而非單靠外用照護處置。本品為外用製劑，僅供完整皮膚使用，急性外傷與持續疼痛應就醫評估。

如何在 DOMS 階段使用萬寧膏加減味

使用時機與技巧直接影響活性成分能抵達目標組織的比例。建議在訓練後沖澡擦乾、皮膚清潔狀態下使用，避開汗液與皮脂干擾促透效果。取適量於目標肌群以畫圓方式按摩 30 至 60 秒，按摩動作除了均勻分布外用劑外也微幅提升皮膚表面溫度，與龍腦的促透機制協同作用，因為角質層脂質在較高溫度下流動性增加（Yi et al., 2016）。配合 Dupuy 等人 2018 年回顧支持的局部按摩策略，塗抹過程本身就包含了按摩這個證實有效的恢復元素（Dupuy et al., 2018）。

使用頻率方面，依產品標示建議每日 2 至 3 次，DOMS 階段建議在訓練結束後立即一次（清潔後）、睡前一次、隔日晨起一次的時序使用。避免在破損、發紅或曬傷的皮膚上使用。不要與電熱毯、暖暖包等外加熱源同時使用，因為外加熱會超出配方設計的吸收速率。使用後徹底洗手，避免接觸眼睛、口腔黏膜與生殖器黏膜。對於下肢大肌群（股四頭肌、腓腸肌、髂脛束沿線）可使用較大面積，對於肌腱止點（阿基里斯腱、髕骨韌帶）則建議小面積精準塗抹。

儲存上應放在陰涼乾燥處避免陽光直射，因為薄荷腦、樟腦、龍腦皆為易揮發萜類，高溫或開蓋過久會影響效價。產品出現變色、異味或質地分離時應停止使用。若使用後出現皮膚紅、癢、刺痛、起疹等反應，應立即停用並以清水沖洗。連續使用後若痠痛持續超過 1 週未改善或加劇，應就醫評估是否為非單純 DOMS 的潛在問題，例如肌腱病變、應力性骨折、橫紋肌溶解症等。本品為外用製劑，僅供完整皮膚使用。

運動族群常見的 DOMS 與外用照護問題

以下整理運動族群在 DOMS 照護上最常被提出的問題，涵蓋機制原理、產品使用、訓練判斷與用藥安全 4 個面向。

延遲性肌肉痠痛 DOMS 是什麼

DOMS（Delayed Onset Muscle Soreness）是運動後 12 至 24 小時開始出現、48 至 72 小時達到高峰的肌肉痠痛現象，源於離心收縮造成的肌纖維微損傷與後續的發炎細胞浸潤（Cheung et al., 2003）。它是訓練後的正常生理反應，不是受傷，與急性運動傷害有本質差異。

DOMS 為什麼會在運動後第二天才出現

DOMS 的延遲特性源於其病理機制：運動當下的離心收縮造成肌節 Z 線結構破壞與細胞膜通透性改變，但發炎細胞浸潤、細胞激素釋放與痛覺敏感化是後續的串聯反應，需要 12 至 48 小時才達到讓人明顯感受痠痛的程度（Hotfiel et al., 2018）。這也是為什麼 DOMS 不是「運動當下」的反應而是「延遲」反應。

萬寧膏加減味為什麼能輔助 DOMS 階段的舒緩

萬寧膏加減味透過三層藥理機轉對應 DOMS 的不同環節：薄荷腦活化 TRPM8 與樟腦去敏化 TRPV1 對應後期的痛覺敏感化（Liu et al., 2013；Xu et al., 2005），小檗鹼類成分透過 NF-κB 路徑對應中段的局部發炎反應（Reddi, 2021），龍腦促進角質層通透使上游成分能抵達淺層肌肉（Yi et al., 2016）。

DOMS 期間還能繼續訓練嗎

輕度 DOMS 期間進行低強度的有氧運動或非受影響肌群的訓練通常可行，且輕度活動能暫時緩解痠痛感受，但效果短暫（Cheung et al., 2003）。明顯 DOMS 期間的高強度訓練應降量或改練其他肌群，避免在組織尚未完成微損傷修復前疊加新的損傷負荷。

DOMS 和運動傷害有什麼差別

DOMS 是運動後 24 小時才出現、有可預測時間軸、5 至 7 天可消退的局部痠痛，屬於正常生理反應。運動傷害（拉傷、扭傷、撕裂、骨折）是受傷當下就立即出現劇烈疼痛或失能的結構性問題，需依 POLICE 協議處置並就醫評估。混淆兩者是運動族群最常見的判斷誤區。

按摩對 DOMS 真的有效嗎

Dupuy 等人 2018 年發表於 Frontiers in Physiology 的 99 篇研究統合分析發現，按摩在降低 DOMS 與主觀疲勞感受方面是最有效的單一恢復技術之一（Dupuy et al., 2018）。塗抹外用軟膏的過程本身即包含了局部按摩這個證實有效的元素。

使用萬寧膏加減味有時間限制嗎

DOMS 階段建議在訓練後立即一次（清潔後）、睡前一次、隔日晨起一次的時序使用，依產品標示每日 2 至 3 次。連續使用 1 週後若痠痛持續或加劇，應就醫評估是否為非單純 DOMS 的潛在問題。本品為外用製劑，僅供完整皮膚使用。

DOMS 期間口服藥物與外用照護有什麼差別

兩者作用層級不同，並非優劣關係。口服藥物經腸胃吸收後系統循環，而外用照護透過完整皮膚將活性成分集中於使用部位，系統暴露低。任何用藥組合都應由醫師或藥師個別評估，特別是同時服用慢性病用藥的族群。本品為外用製劑，僅供完整皮膚使用。

參考資料

來源：Cheung K, Hume PA, Maxwell L：Delayed onset muscle soreness: treatment strategies and performance factors. Sports Medicine 2003 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12617692/

來源：Hotfiel T, Freiwald J, Hoppe MW, et al.：Advances in Delayed-Onset Muscle Soreness DOMS Part I Pathogenesis and Diagnostics. Sportverletz Sportschaden 2018 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30537791/

來源：Dupuy O, Douzi W, Theurot D, Bosquet L, Dugué B：An Evidence-Based Approach for Choosing Post-exercise Recovery Techniques to Reduce Markers of Muscle Damage Soreness Fatigue and Inflammation A Systematic Review With Meta-Analysis. Frontiers in Physiology 2018 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29755363/

來源：Liu B, Fan L, Balakrishna S, Sui A, Morris JB, Jordt SE：TRPM8 is the principal mediator of menthol-induced analgesia of acute and inflammatory pain. Pain 2013 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23820004/

來源：Xu H, Blair NT, Clapham DE：Camphor activates and strongly desensitizes the transient receptor potential vanilloid subtype 1 channel in a vanilloid-independent mechanism. Journal of Neuroscience 2005 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16192383/

來源：Yi QF, Yan J, Tang SY, Huang H, Kang LY：Effect of borneol on the transdermal permeation of drugs with differing lipophilicity and molecular organization of stratum corneum lipids. Drug Development and Industrial Pharmacy 2016 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26635061/

來源：Reddi KK：Berberine, a phytoalkaloid, inhibits inflammatory response induced by LPS through NF-Kappaβ pathway: possible involvement of the IKKα. Molecules 2021 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34443321/

來源：Pergolizzi JV Jr, Taylor R Jr, LeQuang JA, Raffa RB：The role and mechanism of action of menthol in topical analgesic products. Journal of Clinical Pharmacy and Therapeutics 2018 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29524352/